VOC: August 2013

Monitoring Jumlah dan Pola Penggunaan Agen Antimikroba pada Pakan Hewan Untuk Ternak Konsumsi

BAGIAN 6.8

MONITORING JUMLAH DAN POLA PENGGUNAAN

AGEN ANTIMICROBA PADA PAKAN HEWAN

UNTUK TERNAK KONSUMSI

english version (click here)

Artikel 6.8.1

Pendahuluan
Tujuan dari rekomendasi rekomendasi ini adalah untuk mendeskripsikan suatu pendekatan terhadap monitoring jumlah dan pola penggunaan agen antimikroba pada pakan hewan produksi.
Untuk dapat melakukan evaluasi paparan hewan terhadap antimikroba, informasi perihal jumlah (kuantitas) harus di kumpulkan terlebih dulu untuk dapat memnitor pola penggunaan berkaitan dengan spesies hewan, agen antimikroba atau golongannya, tipe penggunaan (terapeutik atau non-terapeutik) dan jalur pemberian.

Artikel 6.8.2

Tujuan
Informasi yang tersedia pada rekomendasi-rekomendasi ini sangat penting untuk melakukan analisa resiko resistensi antimikroba dan untuk kebutuhan perencanaan dan harus dimaknai dalam kaitannya dengan Bab 6.7 dan Bab 6.10. informasi ini di butuhkan untuk dapat menginterpretasikan data surveillan resistensi antimikroba dan bahkan informasi ini dapat membantu dalam merespon terhadap masalah resistensi antimikroba dengan cara yang tepat dan terfokus. Koleksi yang berkelanjutan dari informasi-informasi yang mendasar ini juga akan membantu dalam mengindikasikan tren yang sedang berjalan dalam hal penggunaan agen antimikroba pada hewan sepanjang waktu dan hubungan potensialnya dengan keadaan resistensi antimikroba pada hewan hewan. Informasi ini bsa juga digunakan untuk membantu dalam manajemen resiko untuk mengevaluasi ke efektivitasan dari usaha yang dilakukan untuk memastikan tanggung jawab dan penggunaan yang bijaksana dan strategi mitigasi (misal ; dengan mengidentifikasi perubahan dalam pembuatan resep pada dokter hewan praktisi) dan untuk mengindikasikan dimana perubahan penggunaan antimikroba harus dilakukan. Publikasi dari data dataini snagatlah penting untuk memastikan berjalannya prinsip transparansi dan untuk memberikan akses kepada pihak pihak yang terkait untuk menilai pola, untukmelakukan penilaian resiko dan untuk tujuan komunikasi resiko.

Artikel 6.8.3.

Perkembangan dan Standarisasi sistem monitoring antimikroba
System yang digunakan untuk memonitor memonitor penggunaan antimikroba tersusun atas elemen-elemen sebagai berikut :

Sumber-sumber data antimikroba Data yang berasal dari sumber yang mendasar. Sumber data akan bervariasi antara 1 negara dengan negara yang lain. Beberapa sumber data adalah bea dan cukai, data impor dan ekspor, data manufaktur dan data penjualan. Data yang berasal dari sumber langsung. Data yang berasal dari pihak yang berwenang dalam registrasi produk obat-obatan kedokteran hewan, distributor, penjual, pharmasis, dokter hewan, toko pakan, pabrik pakan dan data yang berasal dari asosiasi industry farmasi bisa lebih mengefisienkan dan merupakan sumber-sumber yang praktis. Sebuah mekanisme yang mungkin untuk dilakukan dalam mengumpulkan informasi-informasi ini adalah dengan jalan pihak yang berwenang dalam pembuatan peraturan mempersyaratkan pemberian data yang cukup dari perusahaan farmasi untuk bisa melakukan registrasi produk antimikrobanya. Data yang berasal dari pengguna antimikroba (dokter hewan dan produsen pakan hewan). Data ini mungkin diperlukan jikalau data yang mendasar dan data yang berasal dari sumber yang langsung tidak memungkinkan untuk pengumpulan informasi yang bersifat rutin atau pada saat dibutuhkan informasi yang lebih akurat dan lebih spesifik (seperti pada obat-obatan yang tidak berlabel). Pengumpulan secara berkala dari tipe informasi informasi seperti ini mungkin akan terpenuhi.Pengumpulan, penyimpanan dan pemrosesan data yang berasal dari pengguna antimikroba harus didesain dengan penuh kehati-hatian, termanajemen dan memiliki kemampuan untuk dapat menghasilkan informasi yang akurat dan spesifik. Data yang berasal dari sumber yang lainnya. Sumber-sumber informasi non-konvensional seperti misalnya data penjualan agen antimikroba melalui internet bisa jadi di kumpulkan ketika data-datatersebut tersedia.
Format penulisan dan pelaporan data penggunaan antimikrob. Jenis data penggunaan antimikroba. Setidaknya data yang dikumpulkan adalah jumlah kilogram antimikroba yang di gunakan dalam pakan dalam kurun waktu selama 1 tahun. Julah ini bisa diketahui dengan mengumpulkan data penjualan, data resep, data manufaktur, data impor dan ekspor ataupun kombinasi dari data data tersebut.Jumlah total dari pakan yang duhasilkan unutk hewan berdasarkan spesiesnya, jenis produksinya dan berat obat-obatan tersebut dalam satuan kilogram yang digunakan untuk keperluan produksi pakan setiap satu tahun (dihubungkan dengan negra tempat proses produksi berlangsung) adalah informasi mendasar yang essensial untuk diketahui.Informasi dari jumlah dosis (dosis, interval dosis dan durasi pengobatan/perlakuan) dan rute pemberian adalah elemen-elemen (unsur) yang harus diperhitungkan ketika melakukan perhitungan (estimasi) penggunaan antimikroba pada proses produksi pakan hewan. Format pelaporan data penggunaan antimikroba. Agen antimikroba, kelas maupun sub-kelasnya, untuk ditambahkan dalam data pelaporan harus di dasarkan pada pengetahuan mekanisme yang terkini perihal aktivitas antimikroba dan data resistensi antimikroba.Nomenklatur dari agen antimikroba harus mengikuti standar internasional yang telah tersedia. Untuk keberadaan bahan aktif sebagai kompen yang utuh atau turunannya, gumpalan bahan aktif yang merupakan entitas dari molekul bahan aktif harus di catat. Untuk agen anti mikroba yang disebutkan dengan menggunakan satuan internasional unit, factor yang digunakan untuk merubah unit ini menjadi bentuk gumpalan entitas aktif harus di sebutkan. Data pelaporan penggunaan antimikroba mungkin lebih lanjut dapat di bagi lagi menjadi lebih kecil berdasarkan spesiesnya, berdasarkan rute pemberian (terutama pada pakan, pada air, injeksi, oral, intramammary, intra uterin dan topical) dan berdasarkan tipe penggunaannya (terapeutik atau non-terapeutik). Mengenai data yang berasal dari pengguna, dimungkinkan untuk membagi-bagi lagi data tersebut untuk keperluan analisa penggunaan antimikroba yang bersifat regional, lokal, seorang diri ataupun dalam suatu komunitas.

Artikel 6.8.4

Interpretasi
Berdasarkan pedoman analisa resiko OIE (merujuk pada bab 6.10), factor-faktor seperti jumlah atau prosentase hewan yang di rawat, kelompok perawatan, tipe penggunaan dan rute pemberian adan unsur kunci untuk dipertimbangkan.
Ketika membandingkan data penggunaan antimikroba dari waktu ke waktu, perubahan ukuran dan komposisi dari populasi hewanharus dimasukkan ke dalam unsur pertimbangan.

Interpretasi dan komunikasi dari hasil yang didapat harus dikaitakan dengan factor factor seperti kondisi musim dan kondisi penyakit yang sedang berkembang, spesies hewan dan umur potensial untuk terserang, sistem pertanian yang diterapkan (kondisi padang rumput dan kandang), pergerakan hewan dan dosis yang sesuai dengan agen antimikroba yang digunakan.

sumber : OIE

artikel terkait :

Agen Pemacu Pertumbuhan (Growth Promoting Agent)

Steroid Pemacu Pertumbuhan

english version (click here)

Essensialitas hormon seksual, baik androgen maupun estrogen, dalam mengontrol kegemukan dan pertumbuhan ditunjukkan dengan penggunaan subtansi sintetis pemacu pertumbuhan (steroid anabolik). Androgen memiliki aksi yang mirip dengan hormon kelamin jantan, testosteron. Estrogen memiliki aksi kerja yang mirip dengan hormon kelamin betina, esttradiol. Progestagen memiliki aksi kerja yang mirip dengan hormon progesteron pada individu betina, fungsi fisiologis utama adalah untuk menekan estrus, dan dari dulu sudah banyak digunakan untuk meningkatkan efek hormon seksual yang lainnya. Trembolon asetat adalah suatu sintetis (tiruan) androgen yang memacu pertumbuhan dengan menurunkan degradasi protein pada tulang. Hampir sama dengan trenbolon asetat, zeranol, suatu sintetik (tiruan) dari estrogen juga memacu pertumbuhan dengan mengurangi degradasi protein. Kedua hormon tersebut menekan perubahan hormon tersebut (sehingga kadarnya dalam tubuh tetap bertahan) daripada memacu sintesa protein. Seperti yang sudah di duga, efek dari hormon seks sintetis sangat bergantung pada kesetimbangan hormon seksual pada individu individu jantan atau betina. Betina memebrikan respon lebih baik terhadap androgen dan jantan terhadap estrogen. Pada individu yang sudah di kastrasi akan memberikan respon terbaik ketika digunakan kombinasi dari estrogen dan androgen.

Penggunaan dari steroid seks anabolik, biasanya sebagai implant, telah meluas digunakna pada sapi di Eropa sampai dengan dikeluarkannya larangan oleh oleh Uni Eropa (Petunjuk EU 88/146/EEC). Pada saat itu terjadi kekhawatiran terhadap efek potensial dari residu steroid pada manusia yang mengkonsumsi daging dan juga pada kotoran dari hewan yang di treatmen dengan menggunakan dosis yang tidak semestinya. Namun demikian, senyawanya masih juga digunakan di luar Uni Eropa, misalkan di Amerika Utara. Contoh dari produk hormon seks anabolik dapat dilihat pada Tabel 2.10. Steroid anabolik seks biasanya diberikan dalam bentuk tablet kecil padat yang di tanam (implant) pada jaringan kuping (yang tidak mempengaruhi kemampuan mendengarnya). Steroid pemacu pertumbuhan lainnya yang pernah dulu digunakan selama beberapa waktu adalah stillbenes (di ethyl stillbestrol, hexoestrol) yang telah dilarang penggunaannya di UE pada tahun 1981 dan telah di larang juga untuk digunakan di Amerika Utara, karena kekhawatiran, kemungkinan besar tidak ditemukan, bahwa mereka adalah penyebab tumbuhnya kanker pada orang yang mengkonsumsi daging tersebut.

Contoh produk yang mengadung hormon seks anabolik

Nama Produk Hormon Produsen
Finaplix® Trenbolone acetate Hoechst
Ralgro® Zeranol   Crown Cheodusmicals
Compudose® Oestradiol   Elanco
Synovex S® Oestradiol + progesterone Syntex
Synovex H®    Testosterone + oestradiol    Syntex

Agonis β Adrenergik

Agonis β Adrenergik adalah suatu kelompok senyawa farmakologis yang sudah menunjukan potensi yang sangat besar dalam merubah muskularitas dan rasionya terhadap lemak pada daging dari seekor hewan. Senyawa farmakologis dalam kelompok ini meiliki struktur kimia yang hampir mirip dengan senyawa alami katekolamin, adrenalin (epinephrine) dan noradrenalin (norepinephrine). Adreanlin dan noradrenalin adalah hormon yang disekresikan sebagai respon pada saat kondisi stress (Lihat Bab 10). Noradrenalin juga merupakan neurotransmiter pada Sistem Syaraf Simpatik (ekuivalen dengan astilkolin pada sistem syaraf parasimpatik). Clenbuterol, Cimaterol, Salbutamol dan Ractopamin adalah contoh dari Agonis β Adrenergik. Gambar 2.7 menunjukkan hubungan struktur kimia mereka dengan adrenalin.

Disebut Agonis β Adrenergik karena mereka melakukan aksinya pada reseptor β yang terdapat pada membran sel. Reseptor β dapat dibagi menjadi 2 tipe. Reseptor β₁karakteristik dengan otot jantung dan intestinal ; Reseptor β₂ karakteristik dengan otot bronkhial dan otot halus uterus. Namun demikian, baik reseptor β₁ maupun β₂terdapat pada banyak jaringan, termasuk otot gerak dan lemak. Penggunaaan Agonis β Adrenergik utamanya ditujukan pada reseptor β₂ tapi klasifikasi reseptor menjadi β₁ maupun β₂tidak terputus begitu saja, karena aktifitas β₁ juga jelas terlihat.

Nilai potensial dari Agonis β Adrenergik pada daging hewan terletak pada hal tersebut diatas sehingga disebut efek repartisi. Senyawa ini mengurangi jumlah lemak pada tubuh dan meningkatkan pertambahan protein sehingga meningkatkan perkembangan otot. Senyawa tersebut melakukan hal ini dengan mengurangi produksi lemak (lipogenesis) dan meningkatkan penghancuran lemak (lipolisis ; Cordoso dan Stock, 1998). Kerja senyawa-senyawa ini dalam pertumbuhan/perkembangan protein sepertinya dengan mengurangi laju penguraian protein, dan mendukung komponen komponen sintesa protein pada proses yang normal. Beberapa otot, terutama pada otot yang proporsi tipe II nya tinggi, glikolitik, dan pada serat-serat otot yang cepat mengalami kontraksi (lihat gambar 3), lebih terpengaruh di bandingkan dengan yang lainnya.

Meskipun mereka mempengaruhi tingkat insulin dalam peredaran darah, hormone pertumbuhan dan hormon thyroid, di luar perkiraan bahwa efek agonis β-adrenergik diperantarai oleh mereka.

Tidak seperti hormone steroid anabolic, agonis β-adrenergik bekerja dengan kefektifan yang sama pada semua jenis kelamin. Agonis β-adrenergik aktif pada pemberian per-oral, dan bias di berikan sebagai tambahan pakan, biasanya dengan kisaran dosis antara 1 sampai dengan 10 ppm. Makanya mereka sangatlah efektif walaupun menggunakan dosis yang sangat rendah. Meskipun probandus tersebut menunjukkan efek dalam hal tingkat pertumbuhannya, hal ini bukanlah efek yang konsisten dan umumnya lebih nyata terjadi pada ruminansia dibandingkan pada non ruminansia. Jumlah karkas yang dihasilkan meningkat 1-2% pada bai dan unggas dan meningkat 5-6% pada kambing atau sapi. Terdapat bukti bahwa agonis β-adrenergik dapat meningkatkan produksi karkas dan menyebabkan penurunan ukuran viscera. Karkas menjadi memiliki konformasi yang lebih baik. Peningkatan pertumbuhan otot disertai dengan reduksi lemak subkutan, intermuskular dan lemak intra muscular. Efek dari pemberian agonis β-adrenergik pada babi di ilustrasikan pada table 2.11. suatu perbandingan dari efek yang ditimbulkan oleh agonis β-adrenergik pada babi dan kambing ditunjukkan pada tael 2.12. table-tabel ini menunjukkan pertambahan yang di hasilkan dari pemberian agonis β-adrenergik. Namun demikian, pertambahan berat badan mengimbangi kualitas daging yang memburuk. Beberapa agonis β-adrenergik mungkin akan membuat daging yang dihasilkan menjadi lebih berwarna hitam dan kelam, dan lebih keras setelah dimasak. Warna yang lebih kelam disebabkan oleh reduksi level glycogen di otot pada saat penyembelihan yang mengakibatkan PH yang tinggi pada otot. Kekerasan daging mungkin disebabkan karena lebih rendahnya aktivitas system enzim proteolitik post mortem. Dengan mengurangi lemak intramuscular, agonis β-adrenergik bisa jadi mengurangi karakteristik kualitas makan lainnya.

Endocardiosis pada Anjing

Valvular endocardiosis adalah suatu perubahan yang tidak diketahui penyebabnya yang menyebabkan penurunan valvula subendocardial dan chordae tendineae terjadi pada anjing yang setengah tua ke anjing lebih tua. Juga dikenal sebagai penyakit myxomatous valvula jantung yang kronis, penyakit ini menjadi yang paling utama penyebab penyakit jantung di kedokteran hewan. Apparatus mitralis ( bicuspidalis ) paling sering diserang ( hampir semua kasus), dengan valvula tricuspidalis ( 34%) dan valvula aorticus ( 3%) lebih sedikit diserang. Dalam beberapa hal, valvula adalah membesarkan atau memompa dan chordae tendineae memperpanjang, mendorong turunnya kandungan darah dari valvula ke dalam atrium. Ini menjadi penyakit valvular yang paling umum pada hewan dewasa. Baru-baru ini lebih dikenal sebagai ' Chronic Mitral Valve Disease ( CMVD )'. Endocardiosis (plate 3) mengarah ke valvular yang incompetence dan menjadi penyebab yang paling umum dari kegagalan congesti jantung sebelah kiri pada anjing. Endocardiosis menjadi sangat umum dalam ukuran yang kecil ke ukuran menengah pada anak anjing. Biasanya anakannya yang terinfeksi meliputi the Cavalier King Charles spaniel, poodle, schnauzer, Chihuahua, fox terrier dan Boston terrier. Hewan jantan biasanya lebih gampang terinfeksi dibanding dengan hewan betina, 1.5:1 ( Buchanan, 1979).

Endocardiosis pada klep AV jarang terjadi pada kucing ( Liu et al 1970).

Penyebab lesi pada valvula terlihat pada endocardiosis yang tak dikenal, tetapi proses penuaan alami telah diusulkan oleh beberapa pengarang, juga:

berhubungan dengan perubahan penuaan dalam serat collagen dari valvula/klep, atau
Luka-luka pada klep yang mengarah ke arah lesi degenerative.

Biasanya hal itu dipercaya bahwa pada penyakit valvular yang kronis itu dimulai dari ketiga pertama dalam hidup, kemajuan untuk menjadikan valvular menjadi tidak mampu pada kedua pertama dari hidup, dan bisa dihubungkan dengan kegagalan congesti hati pada hal ketiga terakhir dari hidup, meskipun kebanyakan anjing bisa berkembang sehubungan dengan kompensasi jantung dan tidak mengalami kemajuan untuk memperlihatkan tanda kegagalan klinis.

Bacteraemia juga mungkin merupakan sumber yang berhubungan dengan infeksi jantung yang umum, timbul dari penyakit yang menyangkut alveoli dan sistemnya, menyangkut infeksi bidang urogenital, prostata, kulit, tulang, paru-paru dan usus.

Organisme yang semakin biasa dilaporkan yang menyebabkan endocarditis pada anjing yaitu: Staphylococcus spp, Escherichia coli, Corynebacterium spp dan Pseudomonas aeruginosa

Keadaan penyakit ini pada umumnya pelan-pelan menjadi progresif dan kronis, walaupun decompensasi akut dapat terjadi. Suatu desiran yang khas dideteksi lebih dulu sebelum terdapat tanda kegagalan jantung ( Darke, 1987) dan pada umumnya terdengar secara maksimal pada sisi kiri rongga dada di atas titik kulminasi/apex dari jantung. Desiran pada awalnya lembut dan protosystolic, tetapi kemudian dengan derajat keparahan ke pansystolic dan kadang-kadang bisa menjadi bergemuruh.

Secara umum, tanda klinis sering tidak berkembang hingga usia pertengahan atau selanjutnya. Dilatasi atrial sebelah kiri dan pelebaran mengakibatkan tekanan pada percabangan utama bronchus sebelah kiri, menyebabkan batuk. Ini bisa menjadi tanda klinis pertama yang dicatat oleh pemilik si penderita. Batuk bisa dicatat atau diamati pada malam hari atau saat pagi-pagi benar dan bisa digunakan sebagai petunjuk. Terakhir, anjing akan mengalami perkembangan menuju kegagalan kongesti jantung left-sided diikuti dengan dyspnoea dan tachypnoea.

Jika ada juga klep tricuspid endocardiosis, tanda dari kegagalan kongesti right-sided dapat terjadi juga. Penyingkatan ucapan kadang-kadang dilihat dan dapat dihubungkan dengan suatu supraventricular tachycardia atau ' cough-syncope' ( tussive [yang] membuat pingsan). Penemuan pada pengujian klinis pada umumnya tipikal pada semua kegagalan kongesti jantung.

Gejala endocardiosis yang kronis meliputi nodul yang menebal dan memendek di tepi dan dasar valvula. Valvula nampak putih keburaman dan dapat digulung berkontraksi di tepi. Chordae menjadi menebal dekat valvula dan kadang rupture. Dilatasi sekunder atrium kiri dan ventrikel kiri berkembang. Valvula mitralis anulus juga dapat meluas. Hipertrofi ventrikel menjadi jenis yang eksentrik, dan serangan jantung dapat mendorong kearah area ischemia yang focal dan fibrosis. Ventrikel kanan jantung mungkin bisa meluas dari tricuspid regurgitation ( TR ) yang disebabkan oleh hipertensi paru-paru.

Selain itu gejala klinis Lainnya berupa :

desiran systolic nampak pada auscultation, dan localisable pada lokasi dari mitral dan/atau klep tricuspid
suatu precordial getaran hati dapat terpalpasi
sinus tachycardia kadang-kadang dengan dysrhythmia
defisit pulse ( kadang-kadang ).

Tingkat keparahan dari tanda klinis sendiri tergantung dari derajat tingkat dan chronicas dari valvular penyakit. Pada awal penyakit terjadi, tidak nampak tanda klinis, walaupun terdengar desiran dari systolic berintensitas rendah ( grade : 1 – 2 ) terdengar di puncak kulminasi sebelah kiri. Ketika penyakit semakin berkembang, ekspirasi meningkat, diikuti dengan batuk dan sulit bernafas. Secara umum, karena semakin parah penyakit ini, terjadi intensitas dari peningkatan desiran ( grade: 6 ) dan dilatasi dari precordial membuat vibrasi. Jumlah sel darah lengkap, serum kimia, dan analisa air kencing pada umumnya di dalam batas normal. Secara Radiographically, ditemukan pelebaran atrial sebelah kiri. Perubahan lain meliputi pelebarab ventricular bagian kiri, dan pelebaran pembuluh darah yang berhubungan dengan paru-paru. Ketika kegagalan jantung semakin berkembang, terdapat suatu peningkatan progresif interstitial yang menebal, dan akhirnya keadaan dari bronchograms, menandakan suatu pola yang baik pada alveoli dan edema pada paru-paru yang parah.

Perubahan patologi yang progresif telah diuraikan dan digolongkan ke dalam empat langkah-langkah oleh Whitney ( 1974).

Tipe 1: perubahan paling awal terdiri dari beberapa area sifat taktembus cahaya atau nodul yang kecil-kecil yang terpisah kecil pada ujung klep.
Tipe 2: nodul lebih besar dan lebih banyak dan mulai meyatu; chordae tendineae pada umumnya terinfeksi.
Tipe 3: ada nodul-nodul besar atau kelainan bentuk plak sebagai hasil penyatuan lebih lanjut ; pemasangan chordae tendineae pada klep terjadi penebalan; klep kelihatan jelas lebih tebal dan sedikit lebih fleksibel; porsi fundamental dari klep ditebalkan dan di sana akan ada area dari proses pengerasan kapur dan haemorrhage.
Tipe 4: puncak yang terkontraksi dan disimpangkan; tepi bebas klep bisa digulung ke atas; chordae tendineae mengalami penebalan dan akan diperpanjang atau dipecahkan/ ruptur. Pada langkah ini klep/valvula dapat dideskripsikan seperti ' balon' atau parachuting'.

Terdapat 60% kasus Klep mitral yang mengalami Endocardiosis telah terjadi, dan baik mitral maupun klep tricuspid terlibat dalam 30% kasus. Keterlibatan mitral dengan klep aortic, hanya klep tricuspid atau hanya klep yang aortic jarang terjadi ( Buchanan, 1979). Derajat keparahan dan Kelaziman lesi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. ( Darke, 1987).

Lesi dari endocarditis merupakan vegetative thrombi dan dapat berpindah-pindah dalam banyak ukuran dan bentuk. Klep aortic dilaporkan terhitung dalam 90% kasus dengan mitral dan klep tricuspid lebih sedikit terjadi dan klep yang berkenaan dengan paru-paru jarang terjadi.

Sehubungan dengan jantung efek yang utama akan menyebabkan ketidakmampuan valvular, dan baik aortic maupun kegagalan mitral akan mengarah kearah kegagalan congestive left-sided.

Lesi dari Valvular mengakibatkan:

penutup yang tidak cukup menutup klep selama systole dengan regurgitasi dari darah ke dalam atrium
volume yang overload dari atrium dan ventricule
kompensasi dilatasi atrial dan ventricular
myocardial hypertrophy
kegagalan myocardial
oedema pada paru-paru ( berkaitan dengan tekanan pembuluh darah pada paru-paru)
tekanan/kompresi mainstem bronchus kiri ( menyebabkan batuk)
bronchoconstriction ( jika terdapat oedema pada paru-paru)
dysrhythmias ( berkaitan dengan peregangan dinding kamar)
rupturnya atrium dengan haemopericardium ( [yang] jarang)
rupturnya chordae tendinae.

Endocardiosis mengakibatkan kegagalan ' backward' atau kegagalan jantung sebelah kiri pada awalnya. Ketika endocardiosis mengalami kemajuan, klep secara berangsur-angsur menjadi inkompeten dalam menghasilkan regurgitasi darah untuk kembali ke atrium. Inisial kegagalan (reduksi output jantung) merupakan kompensasi dengan peningkatan pada ventricular yang mengisi (Starling's Law of the heart) dan pengaktifan mekanisme ginjal dan compensatory sympatethic, seperti halnya serangan dari hypertrophy eksentrik dari bilik kiri jantung. Kompensasi mekanisme ini dapat menopang output normal dari jantung dengan pergerakan progresif endocardiosis yang lambat secara bertahun-tahun. Secara khas desiran systolic dicatat sebelum serangan dari tanda kegagalan congesti jantung.

Ketika lesi meningkat dan jumlah mitral regurgitation juga mengalami peningkatan, kompensasi mekanisme meningkat baik preload dan afterload pada jantung. Akhirnya suatu self-perpetuating siklus berkembang, dari mitral regurgitation menghasilkan ventricular kiri dan dilatasi atrial, dilatasi klep anulus dan lebih lanjut meningkatkan volume regurgitant darah.

Dalam kasus kedepan, di mana ada ditandai dengan volume yang overload, kontraktilitas dari bilik kiri jantung mulai berkurang; tetapi sebelum kontraktilas ini kembali membaik. Ketika kontraktilitas ventricular mulai reduksi, maka ini bisa dikenal sebagai end-stage failure. Ketika tekanan atrial kiri naik ke suatu tingkatan yang cukup, kongesti paru-paru mulai berkembang dan kemudian tanda yang umum dari kegagalan kongesti left-sided mengikuti. Di dalam suatu kasus mitral regurgitasi yang kronis, atrium kiri membesar/dilatasi secara berangsur-angsur untuk mengakomodasi peningkatan volume; mengarah ke arah tekanan sebelah kiri.

Percabangan utama bronchus dan batuk klasik jantung. Penderita sering mendeskripsikan ini sebagai ' throat clearing' batuk atau dikatakan ' there's something stuck in his throat.'

Terjadinya ruptur dari salah satu chordae tendineae, diikuti dengan adanya suatu peningkatan yang cepat dalam regurgitant volume yang mana atrium tidak bisa mengakomodasi. Ini mengakibatkan suatu kenaikan cepat dalam atrial kiri dan tekanan pembuluh darah pada paru-paru dan serangan yang cepat dari kegagalan kongesti left-sided. Serangan tersebut (berlangsung selama 1 atau 2 jam) hampir pathognomonic untuk chordae tendinea yang ruptur. Rupturnya atrial dinding sebelah kiri bisa terjadi. Ini mengakibatkan suatu haemopericardium dan dapat menghasilkan tanda yang khas dari suatu pancaran pericardial.

Cacat Jantung Kongenital (Hewan)

Dinamakan sebagai cacat jantung congenital karena pada jantung pasien terdapat kelainan antomis,sebagai akibat terganggunya perkembangan jantung pada saat masih berada dalam kandungan atau rahim induknya. Umumnya penyebab kelainan jantung congenital belum dapat diketahui.Namun ada beberapa factor resiko yang dapat dianggap berkaitan.Cacat jantung congenital ini dapat disebabkan karena adanya berbagai macam pengaruh genetik dan lingkungan. Transmisi genetic dominan, misalnya sering ditemukan pada defek septum atrium dan kurang jelas pada defek septum ventrikel, stenosis pulmonalis dan Tetralogi of Fallot.

Pada umumnya, anomaly jantung disebabkan oleh kedua factor genetic atau kelainan kromosom dan lingkungan yang saling mempengaruhi. Namun pemberian obat-obatan dan infeksi virus seperti thalidomide, cortisone,dan busulfan pada induk saat masa kehamilan,juga dapat menyebabkan kelainan jantung bawaan. Infeksi intrauterine yang langsung seperti pada induk yang mengalami kegagalan abortus,dapat mengganggu embryogenesis jantung pada janin tersebut.

Selain itu resiko melahirkan anak dengan kelainan jantung ternyata makin besar kemungkinannya bila induk yang hamil juga telah memiliki kelainan jantung congenital.

Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi sruktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar atau aorta, baik yang meniggalkan maupun yang bermuara pada jantung. Kelainan ini merupakan kelainan bawaan yang sering terjadi pada anak anjing dan kucing,sekitar 8-10 hari dari 1000 kelahiran hidup.

Kelainan ini bias saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu,efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dilakukan bahkan sebelum lahir.Ada beberapa jenis kelainan jantung congenital dimana ditentukan oleh lokasi dan beratnya kelainan.

Kelainan yang dapat terjadi diantaranya adalah kelainan pada sekat antara serambi atau bilik jantung sehingga menyebabkan tercampurnya darah dari sisi jantung kanan dan kiri,penyumbatan atau tertutupnya salah satu katup jantung sehingga terjadi obstruksi aliran darah, kebocoran dari salah satu katup jantung sehingga terjadi pengaliran balik darah ke ruangan asal, hubungan tidak normal antara vena, jantung, dan pembuluh darah besar jantung sehingga menyebabkan arah aliran darah ke tempat yang salah, serta penyumbatab baik pada vena yang bermuara ke jantung atau pembuluh besar yang meninggalkan jantung sehingga menurunkan aliran darah.

Kelainan otot jantung juga ada yang congenital, bias melemahkan otot jantung sehingga terjadi gagal jantung. Jenis kelainan jantung kongeniyal terbanyak adalah bocornya baik sekat serambi maupun bilik jantung, transposisi pembuluh darah besar dan tetap terbukanya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru.

Berhubungan dengan berfungsinya jantung yang cacat serta kelainan antomis yang telah terjadi, cacat jantung congenital dapat dibedakan dalam 3 golongan, yakni:
Golongan cacat jantung congenital sianotik.

Pada golongan ini, terdapat adanya “shunt dari kanan ke kiri”artinya darah yang seharusnya dari jantung kanan lebih dahulu mengalir ke paru-paru sebelum diteruskan ke jantung kiri, karena adanya kelainan congenital yakni stenosis katup pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan adanya lubang dalam membranaseus anterior ventrikel kanan dan kiri dengan aorta berawal diatas lubang tersebut, menyebabkan mengalirnya darah dari jantung kanan langsung ke jantung kiri tanpa ke pulmo terlebih dahulu. Hal ini akan menyebabkan terjadinya sianosis. Sebagian besar anank-anak hewan yang menderita cacat ini, tidak dapat bertahan hidup.

Namun cacat jantung congenital ianotik kadang-kadang jugfa ditemukan pada hewan yang sudah dewasa.Kelainan yang sering dijumpai pada hewan tersebut diantaranya adalah Tetralogi Fallot, komplek Einsenmengeratau pulmonal stenosis dengan Atrial Septal Defect.
Golongan cacat jantung congenital potensial sianoti, artinya mula-mula tidak sianotik pada waktu tertentu atau secara permanen.

Pada golongan ini terdapat adanya kelainan antomis yang memungkinkan terjadinya shunt juga, tetapi selama tekanan darah sirkulasi sistemik lebih tinggi dari tekanan darah sirkulasi pulmonal, arah shunt atau aliran darah dari kiri ke kanan, sehingga tidak akan terjadi sianosis.

Cacat pada golongan ini yang sering di jumpai adalah Patent Ductus Arteriosus, Atrial Septal Defect dan Ventrikular Septal Defect.
Golongan cacat jantung congenital yang tidak sianotik.Cacat ini tidak dijumpai adanya shunt, sehingga tidak ada kemungkinan untuk menjadi sianosis, namun ada pengecualian pada koarktasio aortae tipe infantile.

Koarktasio Aortae merupakan kelainan disekitar tempat bersambungnya ductus arteriosus pada aorta descendens dan arkus aorta, yang mengakibatkan terjadinya penyempitan aorta di sekitar tempat tersebut.

Pada patent ductus arteriosus, morfologi ductus sangat berbeda –beda. Panjangnya 1-2 cm dan penampang 1 mm-1cm, menghubungkan aorta dengan arteri pumonalis.Kadang-kadang hanya merupakan lubang antara aorta dan arteri pulmonalis yang saling melekat. Darah mengalir melalui ductus dari aorta ke arteri pulmonalis dan selama jangka waktu lama penderita tidak cyanotik. Banyak darah mengalir dari defect itu (hingga 75 % output ventrikel kiri), sehingga bagian tubuh lain-lain kekurangan darah. Bila volume output efektif jantung kiri berkurang, biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kiri. Demikian pula penambahan aliran darah jantung bagian kanan menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan bila berlangsung lama terjadi hipertensi pulmonal, dilatasi arteri pulmonalis dan sclerosis pembuluh darah paru-paru.

Gejala klinis yang sering terdapat pada kucing dan anjing penderita penyakit jantung congenital sangatlah bervariasi tergantung pada keparahan penyakit, umur hewan, dan kesehatan secara umum. Meskipun demikian, beberapa gejala yang umum telah dapat dideteksi. Tanda-tanda yang dapat diamati diantaranya adalah:

Pernafasan yang sulit/dalam dan cepat (sesak nafas)
Batuk
Kehilangan energi, khususnya dalam jangka waktu beberapa hari atau minggu
Kehilangan nafsu makan, sehingga berat badan turun
Edema perifer
Ascites
Hydrothorax dan hepatosplenomegali
Pembengkakan abdomen
Gusi biru keabu-abuan
Kelumpuhan mendadak, terutama pada kaki belakang
Pelebaran vena pada leher
dll

Manifestasi klinis kelainan jantung congenital sangatlah bervariasi, tergantung pula pada macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke paru maupun yang menyebabkan adanya percampuran darah yang mengandung zat asam berkadar tinggi dengan darah kotor, dapat menimbulkan sianosis. Hal tersebut ditandai oleh adanya warna kebiruan pada kulit, kuku, jari, bibir, dan lidah yang disebabkan karena tubuh tidak mendapatkan zat asam yang memadai sebagai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernafasan akan menjadi lebih cepat untuk mendapatkan suplai oksigen dalam darah dan nafsu makan berkurang.

Kelainan yang menyebabkan sianosis adalah adanya penyumbatan katup pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) sehingga mengurangi aliran darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang ditandai dengan bocornya sekat pada bilik jantung, pembesaran bilik jantung sebelah kanan, penyempitan katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup triskupidalis (terletak antara serambi dan bilik jantung sebelah kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik jantung sebelah kanan.

Gejala kebiruan juga bisa muncul bila terjadi transposisi pembuluh darah besar, adanya gangguan pertumbuhan ruangan/rongga jantung, katup dan pembuluh darah yang saling berhubungan dengan jantung sebelah kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang seharusnya bermuara ke serambi kiri.

Beberapa jenis kelainan jantung congenital juga dapat menyebabkan gagal jantung. Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung sebelah kiri ke sisi jantung sebelah kanan yang secara progresif dapat meningkatkan beban dari jantung.

Gejala dari gagal jantung berupa perubahan nafas yang menjadi cepat, sulit makan dan menyusu, berat badan turun, infeksi pernafasan yang berulang, dan toleransi gerak badan yang rendah. Termasuk di dalam kelainan ini adalah bocornya sekat pada serambi/bilik jantung, menetapnya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru (duktus arteriosus) yang seharusnya tertutup beberapa saat setelah kelahiran, gangguan pertumbuhan ruangan , katup dan pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung sebelah kiri, bocornya sekat antara serambi dan bilik jantung serta adanya kelainan pada katup jantung, dan terputusnya segmen aorta.

Penyempitan katup jantung dan pembuluh darah besar kadang kala hanya menimbulkan gejala ringan. Gejala gagal jantung baru akan terlihat jika terjadi peningkatan beban jantung.

Penyakit jantung pada saat ini merupakan salah satu penyebab adanya morbidity (tingkat kesakitan) dan mortality (tingkat kematian) pada sebagian besar negara. Akan tetapi penyakit jantung tidak hanya terbatas pada usia lanjut saja, melainkan banyak juga ditemukan pada anak-anak. Tujuh jenis penyakit jantung terpenting adalah:

Penyakit jantung koroner (80% dari semua kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung)
Penyakit jantung akibat hipertensi (9%)
Penyakit jantung rematik (2-3%)
Penyakit jantung congenital (2%)
Endocarditis bacterialis (1-2%)
Penyakit jantung sifilitik (1%)
Cor pulmonale (1%)
Lain-lain (5%)

Sedangkan yang menjadi penyebab terjadinya kematian pada sebagian besar penderita penyakit jantung disebabkan karena adanya:

Payah jantung
Embolisme paradoksal, yaitu embolus yang berasal dari bagian kanan masuk ke bagian kiri melalui defek (pada defek septum atrium)
Endocarditis pada tepi defek
Perdarahan paru-paru yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal
Interkurensi infeksi sistemik karena konstitusi penderita biasanya berkurang
Abses otak

Patogenesis dari penyakit jantung congenital sebagian besar belum dapat diketahui; beberapa contoh hewan telah membuktikan adanya beberapa potensial mekanisme.

Untuk memahami dan mengembangkan mekanisme yang cocok untuk terapi farmakologi, mekanisme dari cacat jantung harus dapat dipahami. Sejumlah besar percobaan klinik yang telah dilakukan selama decade ini telah memperlihatkan bahwa dengan adanya terapi obat dapat menunjukkan mekanisme pathogen yang memegang peranan penting selama pengobatan cacat jantung.

Sejumlah mekanisme yang bertanggung jawab selama perkembangan dari cacat jantung yang kronis, tubuh berusaha untuk menjaga tekanan perfusi dan meningkatkan produksi dari jantung:

Bertambahnya aktivitas sympathetic
Retensi air dan sodium
Hipertropi myocardium
Dilatasi ventrikel

Patofisiologi dari cacat jantung congenital dapat dikembangkan lebih lanjut dengan adanya perlakuan atau tindakan seperti berikut ini:
Terdapat initial lesi yang mengarah pada kegagalan myocardium untuk menghasilkan kecepatan kontraksi untuk memberi muatan; hal ini dapat disebabkan karena beberapa hal, yaitu:

berkurangnya atau hilangnya jaringan kontraktil sehingga tidak lagi berfungsi secara regional, seperti yang terjadi pada infark myocardial
adanya kerusakan intrinsic pada otot sehingga tidak lagi berfungsi secara global atau menyeluruh, seperti pada dilatasi cardiomyopathy

Sebagai akibat turunnya fungsi ventrikel, sehingga terjadi penurunan output dari jantung yang kemudian mengaktivasi mekanisme adaptasi dari neuroendokrin yang secara normal berfungsi untuk merespon kaget, dehidrasi, dan latihan, yaitu:

peningkatan aktivitas dari system saraf simpatik dan peningkatan plasma katekolamin
peningkatan aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron
peningkatan dari pelepasan arginine-vasopresin

Mekanisme ini memungkinkan bertambah buruknya patogenesis dari cacat jantung congenital dengan meningkatkan penyebab dari gagal jantung, memicu reduksi lebih lanjut pada aktivitas ventrikel.
Mekanisme retentive vasopresor-sodium akan mengimbanginya dengan melepaskan dari substansi vasodilator-natriuretic berupa:

Atrial Natriuretic Factor (ANF)
Dopamine
Prostaglandin (PGE2 dan PGI2)

Mekanisme normal dapat juga mempunyai efek menghilangkan:

Hipertropi myocardial yang dapat memisahkan difusi oksigen. Sehubungan dengan menurunnya kepadatan di kapiler dan meningkatnya jarak diantara kapiler-kapiler pada myocardium.
Peningkatan dari akhir ventrikel-tekanan diastolic dan volume yang pada keadaan normal akan meningkatkan kerja myocardial melalui mekanisme Frank-Starling.
Pada gagal jantung, hubungan antara sebelum dan sesudah produksi, didepres dan datar
Peningkatan tekanan pada akhir diastole, memicu terjadinya kongesti paru-paru dan system venasi , edema paru-paru dan peripheral
Peningkatan muatan pada cacat jantung kongenital seringkali menyebabkan dilatasi pada ventrikel.
Dilatasi ventrikel meningkatkan tensi dinding sistolik (afterload) berdasarkan persamaan Laplace : Tensi = (tekanan x radius ventrikel) / tebal dinding
Peningkatan vasokonstriksi peripheral juga akan meningkatkan pemompaan pada jantung.

Estrogen dan Pertumbuhan Hewan Ruminansia

Sudah bersama diketahui bahwasannya ruminansia jantan yang telah di kastrasi memiliki lebih banyak jaringan lemak dan jaringan otot yang lebih sedikit jika di bandingkan dengan ruminansia jantan yang tidak di kastrasi. Mereka, ruminansia jantan yang dikastrasi, memiliki efisiensi pakan yang lebih rendah daripada ruminansia jantan normal. Pemberian estrogen pada ruminansia jantan yang telah di kastrasi seperti pada kambing dan lembu akan meningkatkan pertambahan berat badan harian (Average Daily Gain ~ ADG) dan effisiensi pakan (Feed Efficiency ~ FE) sebanyak 10% s/d 20%, dengan hanya menimbukan pertambahan jumlah konsumsi pakan (Feed Intake ~ FI) yang sedikit. Seiring dengan efek-efek produksi ini terjadi peningkatan deposisi pada jaringan otot (termasuk jaringan tulang dan jaringan konektif), densitas tulang dan deposisi protein dan air. Pada saat yang bersamaan, lemak subkutan dan intramuskular mengalami reduksi, seiring dengan pertumbuhan karkas yang terjadi. Efek yang terjadi pada performa dan karakteristik karkas kambing dan lembu oleh karena penggunaan estrogen seperti dapat dilihat pada tabel.

Tabel Formulasi Steroid Anabolik dan Penggunaannya di Peternakan Hewan.
Nama Dagang	Komposisi	Hewan
Synovex-S	20 mg Oestradiol Benzoate dan	Lembu jantan
	200 mg Progesterone
Synovex-H	20 mg Oestradiol Benzoate dan	Sapi Betina Perawan
	200 mg Testosterone Propionate
Ralgro	36 mg Zeranol	Lembu jantan/sapi
		perawan/anak sapi
	12 mg Zeranol	Domba muda
MGA	Melengestrol Asetat	Lembu jantan/sapi
	0.25 - 0.50 mg/setiap hari	perawan/anak sapi
Compudose	24 mg Oestradiol 17β	Lembu jantan/sapi
		perawan/anak sapi
Steer-Oid	20 mg Oestradiol Benzoate dan	Lembu Jantan
	200 mg Progesterone
Synovex - C	10 mg Oestradiol 17β dan	Anak Sapi
	100 mg Progesterone
Heifer Oid	20 mg Oestradiol Benzoate dan	Sapi Perawan
	200 mg Testosterone Propionate
Finaplix - S	140 mg Trembolon Asetat	Lembu jantan
Finaplix - H	200 mg Trembolon Asetat	Sapi Perawan
Revalor - S	120 mg Trembolon Asetat	Lembu jantan
	dan 24 mg Oestradiol 17β
Revalor - H	140 mg Trembolon Asetat	Sapi Perawan
	dan 14 mg Oestradiol 17β

Yang di tunjukkan oleh tabel tersebut merupakan hasil perlakuan dengan menggunakan estrogen dalam jangka waktu 164 hari. Implant pada lembu menggunakan Synovex S atau Ralgro pada hanya pada hari pertama atau pada hari pertama dan hari ke-70 (kelompok re-implant). Estradiol 17 B digunakan sebagai kontrol. Tidak terdapat perbedaan statistik yang dapat terlihat dengan jelas pada penggunaan estrogen dan progesteron dengan Zerano atau oestradiol 17B. Tidak ada perbedaan dalam hal sumber estrogen pada karakteristik kinerja tetapi karakteristik kinerja ditingkatkan dengan treatment estrogen pada hewan yang tidak mengalami treatment.

Pada saat estrogen diberikan ruminansia jantan yang tidak mengalami kastrasi , hanyalah sedikit, dan efeknya bervariasi untuk diamati. Terjadi penurunan agresivitas pada pejantan, dan pada umumnya, terjadi peningkatan kandungan lemak baik pada sapi maupun kambing. seperti yang dapat kita perkirakan, betina memiliki respon yang sangat rendah terhadap estrogen eksogen, yang mana hanya akan menimbulkan efek minor saja.

artikel terkait :