Endocardiosis pada Anjing

Valvular endocardiosis adalah suatu perubahan yang tidak diketahui penyebabnya yang menyebabkan penurunan valvula subendocardial dan chordae tendineae terjadi pada anjing yang setengah tua ke anjing lebih tua. Juga dikenal sebagai penyakit myxomatous valvula jantung yang kronis, penyakit ini menjadi yang paling utama penyebab penyakit jantung di kedokteran hewan. Apparatus mitralis ( bicuspidalis ) paling sering diserang ( hampir semua kasus), dengan valvula tricuspidalis ( 34%) dan valvula aorticus ( 3%) lebih sedikit diserang. Dalam beberapa hal, valvula adalah membesarkan atau memompa dan chordae tendineae memperpanjang, mendorong turunnya kandungan darah dari valvula ke dalam atrium. Ini menjadi penyakit valvular yang paling umum pada hewan dewasa. Baru-baru ini lebih dikenal sebagai ' Chronic Mitral Valve Disease ( CMVD )'. Endocardiosis (plate 3) mengarah ke valvular yang incompetence dan menjadi penyebab yang paling umum dari kegagalan congesti jantung sebelah kiri pada anjing. Endocardiosis menjadi sangat umum dalam ukuran yang kecil ke ukuran menengah pada anak anjing. Biasanya anakannya yang terinfeksi meliputi the Cavalier King Charles spaniel, poodle, schnauzer, Chihuahua, fox terrier dan Boston terrier. Hewan jantan biasanya lebih gampang terinfeksi dibanding dengan hewan betina, 1.5:1 ( Buchanan, 1979).

Endocardiosis pada klep AV jarang terjadi pada kucing ( Liu et al 1970).

Penyebab lesi pada valvula terlihat pada endocardiosis yang tak dikenal, tetapi proses penuaan alami telah diusulkan oleh beberapa pengarang, juga:
  • berhubungan dengan perubahan penuaan dalam serat collagen dari valvula/klep, atau 
  • Luka-luka pada klep yang mengarah ke arah lesi degenerative.
Biasanya hal itu dipercaya bahwa pada penyakit valvular yang kronis itu dimulai dari ketiga pertama dalam hidup, kemajuan untuk menjadikan valvular menjadi tidak mampu pada kedua pertama dari hidup, dan bisa dihubungkan dengan kegagalan congesti hati pada hal ketiga terakhir dari hidup, meskipun kebanyakan anjing bisa berkembang sehubungan dengan kompensasi jantung dan tidak mengalami kemajuan untuk memperlihatkan tanda kegagalan klinis.

Bacteraemia juga mungkin merupakan sumber yang berhubungan dengan infeksi jantung yang umum, timbul dari penyakit yang menyangkut alveoli dan sistemnya, menyangkut infeksi bidang urogenital, prostata, kulit, tulang, paru-paru dan usus.

Organisme yang semakin biasa dilaporkan yang menyebabkan endocarditis pada anjing yaitu: Staphylococcus spp, Escherichia coli, Corynebacterium spp dan Pseudomonas aeruginosa 

Keadaan penyakit ini pada umumnya pelan-pelan menjadi progresif dan kronis, walaupun decompensasi akut dapat terjadi. Suatu desiran yang khas dideteksi lebih dulu sebelum terdapat tanda kegagalan jantung ( Darke, 1987) dan pada umumnya terdengar secara maksimal pada sisi kiri rongga dada di atas titik kulminasi/apex dari jantung. Desiran pada awalnya lembut dan protosystolic, tetapi kemudian dengan derajat keparahan ke pansystolic dan kadang-kadang bisa menjadi bergemuruh.

Secara umum, tanda klinis sering tidak berkembang hingga usia pertengahan atau selanjutnya. Dilatasi atrial sebelah kiri dan pelebaran mengakibatkan tekanan pada percabangan utama bronchus sebelah kiri, menyebabkan batuk. Ini bisa menjadi tanda klinis pertama yang dicatat oleh pemilik si penderita. Batuk bisa dicatat atau diamati pada malam hari atau saat pagi-pagi benar dan bisa digunakan sebagai petunjuk. Terakhir, anjing akan mengalami perkembangan menuju kegagalan kongesti jantung left-sided diikuti dengan dyspnoea dan tachypnoea.

Jika ada juga klep tricuspid endocardiosis, tanda dari kegagalan kongesti right-sided dapat terjadi juga. Penyingkatan ucapan kadang-kadang dilihat dan dapat dihubungkan dengan suatu supraventricular tachycardia atau ' cough-syncope' ( tussive [yang] membuat pingsan). Penemuan pada pengujian klinis pada umumnya tipikal pada semua kegagalan kongesti jantung.

Gejala endocardiosis yang kronis meliputi nodul yang menebal dan memendek di tepi dan dasar valvula. Valvula nampak putih keburaman dan dapat digulung berkontraksi di tepi. Chordae menjadi menebal dekat valvula dan kadang rupture. Dilatasi sekunder atrium kiri dan ventrikel kiri berkembang. Valvula mitralis anulus juga dapat meluas. Hipertrofi ventrikel menjadi jenis yang eksentrik, dan serangan jantung dapat mendorong kearah area ischemia yang focal dan fibrosis. Ventrikel kanan jantung mungkin bisa meluas dari tricuspid regurgitation ( TR ) yang disebabkan oleh hipertensi paru-paru.

Selain itu gejala klinis Lainnya berupa :
  • desiran systolic nampak pada auscultation, dan localisable pada lokasi dari mitral dan/atau klep tricuspid
  • suatu precordial getaran hati dapat terpalpasi
  • sinus tachycardia kadang-kadang dengan dysrhythmia
  • defisit pulse ( kadang-kadang ).

Tingkat keparahan dari tanda klinis sendiri tergantung dari derajat tingkat dan chronicas dari valvular penyakit. Pada awal penyakit terjadi, tidak nampak tanda klinis, walaupun terdengar desiran dari systolic berintensitas rendah ( grade : 1 – 2 ) terdengar di puncak kulminasi sebelah kiri. Ketika penyakit semakin berkembang, ekspirasi meningkat, diikuti dengan batuk dan sulit bernafas. Secara umum, karena semakin parah penyakit ini, terjadi intensitas dari peningkatan desiran ( grade: 6 ) dan dilatasi dari precordial membuat vibrasi. Jumlah sel darah lengkap, serum kimia, dan analisa air kencing pada umumnya di dalam batas normal. Secara Radiographically, ditemukan pelebaran atrial sebelah kiri. Perubahan lain meliputi pelebarab ventricular bagian kiri, dan pelebaran pembuluh darah yang berhubungan dengan paru-paru. Ketika kegagalan jantung semakin berkembang, terdapat suatu peningkatan progresif interstitial yang menebal, dan akhirnya keadaan dari bronchograms, menandakan suatu pola yang baik pada alveoli dan edema pada paru-paru yang parah.

Perubahan patologi yang progresif telah diuraikan dan digolongkan ke dalam empat langkah-langkah oleh Whitney ( 1974).
  1. Tipe 1: perubahan paling awal terdiri dari beberapa area sifat taktembus cahaya atau nodul yang kecil-kecil yang terpisah kecil pada ujung klep.
  2. Tipe 2: nodul lebih besar dan lebih banyak dan mulai meyatu; chordae tendineae pada umumnya terinfeksi.
  3. Tipe 3: ada nodul-nodul besar atau kelainan bentuk plak sebagai hasil penyatuan lebih lanjut ; pemasangan chordae tendineae pada klep terjadi penebalan; klep kelihatan jelas lebih tebal dan sedikit lebih fleksibel; porsi fundamental dari klep ditebalkan dan di sana akan ada area dari proses pengerasan kapur dan haemorrhage.
  4. Tipe 4: puncak yang terkontraksi dan disimpangkan; tepi bebas klep bisa digulung ke atas; chordae tendineae mengalami penebalan dan akan diperpanjang atau dipecahkan/ ruptur. Pada langkah ini klep/valvula dapat dideskripsikan seperti ' balon' atau parachuting'.
Terdapat 60% kasus Klep mitral yang mengalami Endocardiosis telah terjadi, dan baik mitral maupun klep tricuspid terlibat dalam 30% kasus. Keterlibatan mitral dengan klep aortic, hanya klep tricuspid atau hanya klep yang aortic jarang terjadi ( Buchanan, 1979). Derajat keparahan dan Kelaziman lesi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. ( Darke, 1987).

Lesi dari endocarditis merupakan vegetative thrombi dan dapat berpindah-pindah dalam banyak ukuran dan bentuk. Klep aortic dilaporkan terhitung dalam 90% kasus dengan mitral dan klep tricuspid lebih sedikit terjadi dan klep yang berkenaan dengan paru-paru jarang terjadi.

Sehubungan dengan jantung efek yang utama akan menyebabkan ketidakmampuan valvular, dan baik aortic maupun kegagalan mitral akan mengarah kearah kegagalan congestive left-sided.

Lesi dari Valvular mengakibatkan:
  1. penutup yang tidak cukup menutup klep selama systole dengan regurgitasi dari darah ke dalam atrium
  2. volume yang overload dari atrium dan ventricule
  3. kompensasi dilatasi atrial dan ventricular
  4. myocardial hypertrophy
  5. kegagalan myocardial
  6. oedema pada paru-paru ( berkaitan dengan tekanan pembuluh darah pada paru-paru)
  7. tekanan/kompresi mainstem bronchus kiri ( menyebabkan batuk)
  8. bronchoconstriction ( jika terdapat oedema pada paru-paru)
  9. dysrhythmias ( berkaitan dengan peregangan dinding kamar)
  10. rupturnya atrium dengan haemopericardium ( [yang] jarang)
  11. rupturnya chordae tendinae.
Endocardiosis mengakibatkan kegagalan ' backward' atau kegagalan jantung sebelah kiri pada awalnya. Ketika endocardiosis mengalami kemajuan, klep secara berangsur-angsur menjadi inkompeten dalam menghasilkan regurgitasi darah untuk kembali ke atrium. Inisial kegagalan (reduksi output jantung) merupakan kompensasi dengan peningkatan pada ventricular yang mengisi (Starling's Law of the heart) dan pengaktifan mekanisme ginjal dan compensatory sympatethic, seperti halnya serangan dari hypertrophy eksentrik dari bilik kiri jantung. Kompensasi mekanisme ini dapat menopang output normal dari jantung dengan pergerakan progresif endocardiosis yang lambat secara bertahun-tahun. Secara khas desiran systolic dicatat sebelum serangan dari tanda kegagalan congesti jantung.

Ketika lesi meningkat dan jumlah mitral regurgitation juga mengalami peningkatan, kompensasi mekanisme meningkat baik preload dan afterload pada jantung. Akhirnya suatu self-perpetuating siklus berkembang, dari mitral regurgitation menghasilkan ventricular kiri dan dilatasi atrial, dilatasi klep anulus dan lebih lanjut meningkatkan volume regurgitant darah.

Dalam kasus kedepan, di mana ada ditandai dengan volume yang overload, kontraktilitas dari bilik kiri jantung mulai berkurang; tetapi sebelum kontraktilas ini kembali membaik. Ketika kontraktilitas ventricular mulai reduksi, maka ini bisa dikenal sebagai end-stage failure. Ketika tekanan atrial kiri naik ke suatu tingkatan yang cukup, kongesti paru-paru mulai berkembang dan kemudian tanda yang umum dari kegagalan kongesti left-sided mengikuti. Di dalam suatu kasus mitral regurgitasi yang kronis, atrium kiri membesar/dilatasi secara berangsur-angsur untuk mengakomodasi peningkatan volume; mengarah ke arah tekanan sebelah kiri.

Percabangan utama bronchus dan batuk klasik jantung. Penderita sering mendeskripsikan ini sebagai ' throat clearing' batuk atau dikatakan ' there's something stuck in his throat.'

Terjadinya ruptur dari salah satu chordae tendineae, diikuti dengan adanya suatu peningkatan yang cepat dalam regurgitant volume yang mana atrium tidak bisa mengakomodasi. Ini mengakibatkan suatu kenaikan cepat dalam atrial kiri dan tekanan pembuluh darah pada paru-paru dan serangan yang cepat dari kegagalan kongesti left-sided. Serangan tersebut (berlangsung selama 1 atau 2 jam) hampir pathognomonic untuk chordae tendinea yang ruptur. Rupturnya atrial dinding sebelah kiri bisa terjadi. Ini mengakibatkan suatu haemopericardium dan dapat menghasilkan tanda yang khas dari suatu pancaran pericardial.